Alguna vez escribí que mi vaca es Messi, y traigo esto a colación cuando aún esta fresco el título en Qatar 2022. País de calores si los hay. Y Messi pudo ser Messi ya que todos los estadios estaban refrigerados, de manera que los jugadores pudieron expresar, en esa situación de confort, todo su potencial futbolístico. Y sigo insistiendo que nuestra vaca, como Messi, pletórica de leche potencial, requiere de condiciones adecuadas para poder expresar su potencial durante las temporadas de calor y no enfermarse ni morir en el intento. Todas las cuencas lecheras argentinas enfrentan un periodo del año con condiciones climáticas que colocan a la vaca lechera en situación de stress calórico (ST).
Algunas zonas durante 5-6 meses, otras, las menos, 2-3 meses. Un índice de temperatura y humedad (ITH) mayor a 68 (apenas 22°C y 50% de HR) es el “termómetro” que nos avisa que la fiesta del confort invernal/primaveral terminó y que debemos comenzar a pensar en atenuar el impacto del calor en horas crecientes de los días venideros. Datos más finos muestras que el consumo y la producción de leche comienzan a declinar con un ITH de 65, aunque no a tasas preocupantes. Algún autor describió a la vaca y su rumen como una estufa en movimiento, gráfico y real. La producción de leche es una actividad metabólica que genera una enorme cantidad de calor.
Por ende, nuestra vaca moderna es un ser que genera una enorme cantidad de calor. Pero lamentablemente sus mecanismos de disipación de calor no han evolucionado demasiado, lo cual, en épocas de calor, la enfrenta a enormes desafíos para mantenerse dentro de su temperatura corporal normal (38.3 a 38.6°C). En condiciones de termoneutralidad su sistema de termorregulación la mantiene en un rango fisiológico de 1°C (temperatura normal entre 38.2 y 39.2°C), y una temperatura corporal mayor a 39.3° la coloca en una situación de hipertermia.
La vaca elimina calor a través de fenómenos de conducción (contacto con aire/piso), convección (circulación aire) y radiación. Las dos primeras son dependientes de la temperatura del aire y del gradiente entre este y la temperatura de la piel (normalmente 30°C en termoneutralidad). En situaciones de calor, al aumentar la temperatura ambiente, el gradiente entre la temperatura de la piel y del ambiente es cada vez menor, lo que hace cada vez menos eficiente estos mecanismos, de manera que la vaca se va cargando de calor. Y esto se agrava por la radiación solar directa que recibe la vaca en el campo.
Cuando la temperatura superficial de la piel alcanza aprox. 35°C los receptores térmicos de la piel disparan una señal al SNC vía hipotálamo, órgano que además colecta información de sensores internos de temperatura corporal, que desencadena una respuesta aguda para activar los mecanismos de disipación de calor. Esto involucra al SNA (Sist. nervioso autónomo) y al sistema endocrino. La primera respuesta es la disminución del consumo de alimentos (CMS), del orden del 10-40% o más es situaciones extremas, como mecanismo para disminuir la emisión de calor metabólico por parte del rumen y principalmente por el metabolismo involucrados en la producción de leche.
La activación del SNA promueve un aumento de la vasodilatación sanguínea, de la tasa respiratoria y de la sudoración. La evaporación consecuente a la sudoración y al aumento de la respiración (“mecanismo de perdida de calor latente”), consume una enorme cantidad de energía, por lo que este proceso agrega una vía de eliminación de calor un más intensa, y más costosa también. La tasa respiratoria crece rápidamente a partir de un ITH de 73, y a índices más elevados se transforma en un jadeo que puede llegar a ser intenso.
Cuando la humedad ambiente es elevada, estos mecanismos de jadeo y transpiración pierden mucha efectividad. La vasodilatación incrementa el intercambio de calor por la piel y mucosas. Pero la necesidad del organismo de mantener el control de la presión sanguínea va a llevar a vasoconstricción simultánea en otros tejidos corporales, principalmente el tracto gastro-intestinal, con consecuencias muy importantes para el metabolismo, la producción y la salud. Como consecuencia de las señales termorreguladoras al SNC también se involucra el sistema endócrino en esta respuesta, lo cual, en combinación con la perdida de función de la barrera intestinal producto de la anoxia enterocítica, llevan a una cascada de eventos metabólicos cuyo resultado es una alteración en la redistribución de nutrientes en el organismo con importantes consecuencias en la producción, en la reproducción, en la inmunidad y así en la salud.
Cascada de eventos a medida que aumenta el stress por calor (ST): El aumento de la temperatura corporal afecta, como ya dijimos, el consumo de MS, y está a la produccion. Pero ¿cuánto? El clásico ensayo realizado por Rhodes et al. (2007) (ver figura) en vacas lecheras bajo stress térmico (ST) vs vacas en termoneutralidad (TN) que “copiaron” experimentalmente el menor CMS de las vacas en ST, mostró claramente una caída en el CMS en vacas ST y una caída de produccion mucho más marcada en vacas con ST comparadas con vacas TN, aun con similares CMS. En estas condiciones la caída en el CMS no explicó más del 35-50% de la caída en produccion de leche.
La otra mitad o más de la caída de produccion debía estar explicada por otras causas, relacionadas con mecanismos homeoréticos (de largo plazo) y otros fenómenos fisiopatológicos, que afectan a la partición de nutrientes dentro del metabolismo animal, y que involucran a sus requerimientos de mantenimiento (+7 a +30%), a su ambiente ruminal, a la composición de su microbiota, a su integridad intestinal, a su sistema inmune, a su salud, y también a la normal conducta y hábitos de vida de la vaca. Este ensayo mostro una clara divergencia en los niveles de NEFA (ac. Grasos no esterificados) y de glucemia entre ambas situaciones, con la paradoja que aun en BEN las vacas en ST no mostraron un incremento importante en NEFA como si lo hicieron las vacas en TN subalimentadas.
Esta diferente respuesta metabólica de vacas con ST (ver cuadro) esta relacionadas con la alteración de la función de barrera intestinal (FBI) ejercida por el intestino de la vaca. La barrera intestinal es compleja y en ella participan la propia microbiota intestinal, capas de mucus y sus anticuerpos, el propio epitelio intestinal, y la lámina propia que incluye al sistema inmunitario y nervioso entérico y al tejido conectivo.
El epitelio del Intestino delgado, órgano fundamental en los procesos de absorción de nutrientes, está conformado por una sola capa de enterocitos, unidos entre si por tres tipos de uniones proteicas: estrechas (ocludinas, claudinas, otras), de anclaje (desmosomas), y comunicantes (conexinas). Este espacio entre enterocitos constituye una vía paracelular fisiológica de pasaje de agua, iones y otros metabolitos, y su estrecho mantenimiento, fundamental para la nutrición y la salud, se realiza a través del buen funcionamiento de estas uniones celulares. Estas uniones son activadas por la enzima MLCK (miosina quinasa de cadena ligera) que fosforila la cadena ligera de miosina, a través de la cual se regula la apertura y el cierre de las uniones entre las células.
De esta manera, los enterocitos se mantienen juntos evitando que pasen entre si moléculas indeseables. El hecho de que el epitelio sea monocapa significa que solo unos pocos micrones de espesor separa el mundo externo del medio interno del animal. Tremendo desafío. Es por ello que prácticamente el 70% del sistema inmune de los mamíferos se encuentra en el tracto gastrointestinal. Una alteración de esta función de membrana incrementa sensiblemente el stress oxidativo, lo cual complica el funcionamiento celular de todo el organismo.
Volvamos al stress por calor. La respuesta fisiológica al ST redistribuye el flujo sanguíneo hacia los tejidos periféricos para mejorar la disipación de calor, disminuyendo el flujo sanguíneo al TGI, incluido el intestino. Los enterocitos son muy sensibles a la hipoxia y a la restricción de nutrientes, los cuales dañan su funcionalidad y su integridad. Esto contribuye a la alteración de las uniones estrechas de las células intestinales y a cambios morfológicos importantes que alteran su función de barrera, aumentando así la permeabilidad intestinal al paso de moléculas e incluso en situaciones extremas al paso de microrganismos.
Como resultado, el pasaje de Lipopolisacáridos (LPS provenientes de bacterias G-) y otras moléculas antigénicas, producen una intensa inmunoactivación, con patrones metabólicos muy similares a los ya descriptos, un incremento del gasto de energía y una redistribución de nutrientes fuera del circuito productivo, que explica porque el consumo deprimido solo alcanza a explicar un 50% de la caída en producción de leche bajo esta condición. El efecto del ST en la FBI y en el incremento de LPS en sangre es muy rápido. Y como consecuencia se aumenta la producción de proteínas de shock térmico (PST), cuya función intracelular es proteger el daño proteico y preservar si el funcionamiento celular.
La activación del sistema inmunológico conlleva un aumento muy importante del consumo de glucosa. Las células inmunitarias normalmente consumen glucosa y otros nutrientes como fuentes de energía, y lo hacen a través de la ruta del ciclo de krebs y fosforilacion oxidativa. Al activarse por algún estimulo antigénico cambian su metabolismo y comienzan a demandar glucosa exclusivamente a través de la vía de la glucolisis aeróbica (efecto Warburg), mucho más ineficiente. Se tornan adictas a la glucosa y aumentan sensiblemente su consumo.
Esa demanda exacerbada de glucosa es la responsable de la hipoglucemia concomitantemente, y los altos niveles de insulina garantizan el aporte de la misma a todo el sistema inmunitario activado. Es por ello que una vaca en ST intenso puede llegar a disminuir diariamente la producción mamaria de lactosa en 400-450 grs. o más, lo que lleva a una menor producción de leche (1 lt. leche consume 70 grs de lactosa, de los cuales 50 grs se van en la leche). La falta de glucosa en el tejido mamario es el reflejo del mayor consumo de glucosa por parte de sistema inmunitario activado. Las caídas en producción de leche dependerán del grado de ST pero pueden hasta más allá del 40%.
En definitiva, toda la cadena de eventos generada a partir del ST orienta al metabolismo a redirigir glucosa hacia el sistema inmunitario principalmente y hacia tejidos periféricos, de manera de bajar la utilización de NEFA y C. Cet. como fuente de energía y reemplazarla por glucosa que libera menos calor. Es por lo tanto un metabolismo que prioriza la supervivencia por encima de la producción, defendiéndose de agresores como LPS y T°. Todo esto un costo de glucosa muy elevado que impacta en la producción de leche.
Los efectos del stress térmico sobre la vaca se profundizan a medida que se alargan las hs de ITH altos que no permiten a la vaca regular su temperatura hasta niveles normales. De ahí el fuerte impacto que tienen las “olas de calor” donde la falta de amplitud térmica nocturna no permite a la vaca retornar a sus niveles basales de temperatura corporal. De ahí la importancia de enfriar a las vacas repetidamente durante el dia y la noche en épocas de calor.
Cuantas más horas al día la vaca permanezca con su temperatura normal (<39.2°C) menor será el impacto del estrés térmico en la producción, reproducción y salud. De ahí la importancia también de refrescar la vaca durante el ordeñe de la noche. La habilidad con que se logre atenuar el ST, a través de medidas de atenuación, ><39.2°C) menor será el impacto del stress térmico en la producción, reproducción y salud. De ahí la importancia también de refrescar la vaca durante el ordeñe de la noche. La habilidad con que se logre atenuar el ST, a través de medidas de atenuación, se verá reflejado en el índice Verano: invierno (relación entre la producción en verano, bajo condiciones de ST, y la producción del invierno, sin ST).
En tambos que no prestan atención a esta problemática este índice suele ser cercano a 0.7 En aquellos que entienden el problema y son empáticos con sus vacas (enfriamiento por aspersión-ventilación en pre-ordeñe 3 o más veces/día; sombras suficientes, agua en abundancia y limpia, pisos secos y limpios, ajustes de alimentación en composición y horarios, buen manejo de camas y aireación en galpones, etc.) este índice puede ser mayor a 0.9 o incluso en manejos muy ajustado ser cercano a 0.97-1.0 (> numero enfriamientos/día con muy bueno manejo de camas y aireación bajo galpón).
El Stress por calor afecta la fertilidad de la vaca lechera. Se ha demostrado que la tasa de concepción disminuye 7-12% por cada 0.5°C de aumento en la T° uterina (esta es +0.2°C que la T° rectal). Esto es debido en parte a la disminución del CMS y aumento del BEN; a una menor producción de estradiol con menores expresiones de celo; a una demora en la ovulación; daño al ovocito ovulado y a una regresión del cuerpo lúteo afectada. A su vez el incremento de temperatura uterina torna inviable el desarrollo embrionario temprano (1-3 días). El efecto del ST sobre la reproducción puede ser de duración prolongada ya que afecta el crecimiento del folículo ovulatorio desde su inicio de crecimiento, pero especialmente en sus últimos 26 días de desarrollo.
El stress por calor afecta la conducta de la vaca. Durante el ST las vacas tienden a estar más tiempo paradas, letárgicas (disipan más calor) y descansan menos hs al día. Es sabido que menos hs de descanso no solo afectan la producción de leche (-1.5-2.5 lts/hs descanso), sino que también afectan la rumia, la producción de saliva y por ende de bicarbonato (100 grs aprox. X hora rumia llegan al rumen), y mayor tiempo de pie aumentan las lesiones pódales. Visitan con menos frecuencia el comedero y pasan muchas hs sin comer, difiriendo la comida hacia horarios crepusculares y nocturnos, de menores ITH, lo que aumenta el tamaño de cada comida y, así el riesgo de SARA. Además aumentan el consumo de agua alrededor de 30% o más.
El stress por calor afecta el rumen y aumenta los riesgos de acidosis. El ST disminuye la tasa de rumia, lo cual disminuye la tasa de pasaje y genera menor producción de saliva, parte de la cual se pierde por babeo. Menor saliva implica menor capacidad tampón a nivel ruminal. La consecuencia es una modificación de la microbiota ruminal con mayor producción propionato y butirato, y una menor producción de acetato. Hay un incremento de MO productores de ácido láctico, con lo cual hay un incremento de lactato y una tendencia a la aparición de SARA (acidosis subclínica o clínica).
Esto compromete la producción de sólidos en leche (menores % de GB y Proteína), y puede comprometer aún más la situación de leaky gut. Además es sabido que situaciones de acidosis conllevan problemas podales. Por otro lado, el aumento de la tasa respiratoria/jadeo produce un importante incremento en la tasa de eliminación de CO2. El sistema de buffer sanguíneo necesita una relación 20:1 entre CO3H – y CO2. Si aumenta la eliminación de CO2 por respiración, el riñón comienza a excretar bicarbonato para mantener esta relación en equilibrio. Esta pérdida extra de bicarbonato impacta en la saliva y en la capacidad del animal de enfrentar el aumento e lactato en sangre. A continuación, este cuadro sinóptico intenta resumir gráficamente las implicancias del ST en la conducta, metabolismo, producción y salud de nuestras vacas.
Impacto del calor en la lactancia
Claramente el ST afecta la producción de la vaca, a través de una disminución de los picos de lactancia y de una disminución en la persistencia de las lactancias. Esto se refleja claramente en la producción individual y en la producción promedio del tambo. Una manera de visualizar esto es a través del análisis de la curva de lactancia promedio del tambo (promedio de producción de vacas para el mismo periodo de lactancia clasificándolas por mes de lactancia).
Se adjunta un ejemplo de un tambo comercial drylot, con un manejo convencional de sobras móviles (3-4 mts/vc) y refrigeración parcial de las vacas (aspersión y ventilación) no siempre bien hecha por previa al ordeñe 3 veces al día donde se compara la producción promedio del mes de septiembre (sin ST; 38.8 lts/promedio VO) vs el mes de febrero (con ST; 31.2 lts promedio VO), en pleno verano. Una relación V:I de 0.81 y muchos litros perdidos del momento y residuales. Pero no solo refrigerar a la vaca en ordeñe y atenuar así el impacto del ST mejora la producción de la vaca en lactancia, también impacta en la vaca seca preñada.
Importancia de enfriar a la vaca
Ya hay mucha información disponible que indica que enfriar a la vaca seca en su último periodo de gestación promueve mayores niveles de producción en la lactancia consiguiente y menores problemas de salud durante su periodo de transición. Esto tiene que ver con el mayor soporte endocrino (stress por calor disminuye lactógeno placentario), mayor desarrollo de la placenta, mayor nutrición del feto (mayor peso al nacimiento e incluso mayor producción futura de esa ternera) y mejor desarrollo de la ubre pre-parto.
Conclusiones
El ST es una situación permanente en nuestros tambos durante mayor o menor tiempo, y lejos de atenuarse se ira profundizando con el paso de los años. Esto tiene mucho más que ver con el incremento de producción de nuestras vacas cuyo potencial nos sigue sorprendiendo, más que con el cambio climático que ya está con nosotros. De manera que en el futuro los límites de ITH a partir de los cuales la vaca comienza a padecer el ST serán cada vez menores. Es necesario entender la magnitud del desafío y estar a la altura para poder comunicar claramente el impacto en nuestras vacas, de manera de lograr eficiencia en los márgenes económicos de nuestros tambos. Hoy dejamos mucha plata en el camino de las ineficiencias en el tambo, el ST está entre las más importantes. Existen varias medidas de manejo para mitigar los efectos del stress por calor, que desarrollaremos en una próxima entrega.
Por: M.V Juan M. Baeck, asesor de establecimientos lecheros y ganaderos
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